Más vidas para el cerebro *Banco Nacional de Cerebros

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Suma de misterios, el cerebro humano es objeto de investigación en el Cinvestav para saber más sobre las enfermedades neurodegenerativas y neurosiquiátricas que aquejarán a los mexicanos en un futuro cercano. Un banco de cerebros se vuelve más singular porque aquí este órgano adquiere una nueva vida al relatar las heridas que provocan en él inquietantes males como el Alzheimer, el Parkinson, el de priones, la demencia frontotemporal y la enfermedad de Huntington.

Por Arturo Mendoza Mociño

Allí está el cerebro dentro de su bóveda de hueso y con especial cuidado se sustrae primero el nervio óptico seguido del bulbo olfatorio. La médula espinal cervical se desprende aún más despacio. El cerebro, la joya de esta extracción neuropatológica, es pesado en fresco para luego ser cortado en el plano sagital medio separando los dos hemisferios. Ha corrido la misma suerte del cerebelo que fue removido de la base del cerebro por el péndulo cerebelar y dividido por el vermis. Todo sucedió en dos horas, con celeridad, control y calidad dado que los tiempos postmortem son muy cortos aunque lo más importante ha ocurrido ya.
El cerebro extraído tendrá una nueva vida al norte de la Ciudad de México donde se encuentra el Banco Nacional de Cerebros que forma parte del Laboratorio Nacional de Servicios Experimentales del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN. Por eso no es casual que el lema de este equipo de investigación encabezado por José Luna Muñoz sea: “La nueva vida de un viejo cerebro”.
—Filosóficamente hablando, con el fallecimiento de la persona donante, la ciencia ofrece una nueva vida al cerebro, el cual resulta ser una pieza clave el estudio y análisis de las alteraciones neuropatológicas que se expresan en el origen y el desarrollo de las demencias y otros padecimientos del sistema nervioso —explica Luna Muñoz—. El nacimiento de esta nueva vida tiene lugar en la sala, no del parto, sino de autopsias. En unas cuantas horas, el cerebro es extraído de la cavidad craneal con sumo cuidado de modo que ni el tejido, ni el cuerpo del donante, sufran daño alguno.
El nuevo albergue del cerebro será un refrigerador que lo mantendrá a menos 80 grados centígrados para facilitar los estudios bioquímicos, o bien será sumergido a cuatro grados centígrados en paraformaldeido, un fijador que mantiene la estructura y las proteínas intactas para estudios de inmunohistoquímica, con lo que se analiza el procesamiento anormal de las proteínas alteradas en enfermedades neurodegenerativas.
El recién llegado se sumará a los 350 cerebros que ya reposan aquí con todas las secuelas que produjeron en ellos el Alzheimer, el Parkinson, la demencia frontotemporal, el Mal de priones y la enfermedad de Huntington. No son los únicos objetos de estudio porque también hay otros cerebros de pacientes que murieron de Sida y tuberculosis o, bien, de muerte natural.

Cuando el cerebro se encoge

—Entre más tejido tengamos —apunta Luna Muñoz—, más investigaciones podemos realizar. Todos los tejidos, sanos o enfermos, nos sirven.
“Tejido” es sinónimo de cerebro para estos investigadores y, sí, el Banco Nacional de Cerebros requiere más ejemplares para poder afrontar una dura realidad: En México hay 800 mil enfermos de Alzheimer y dentro de 20 años esta cifra se triplicará o quintuplicará dado que actualmente la población mexicana está en una edad madura, pero en ese futuro cercano tendrá entre 50 y 65 años, precisamente cuando el Alzheimer se manifiesta.
—El Alzheimer es la cuarta causa principal de muerte en nuestro país después de las enfermedades del corazón, el cáncer y la diabetes. Desafortunadamente, dado que no existe cura, el tratamiento es paliativo y los medicamentos que son usados solo ayudan a mantener más lúcida y tranquila a la persona, además de que solo funcionan en las etapas iniciales de la enfermedad.
Con el Alzheimer los recuerdos se van y la pérdida de neuronas se acelera porque esta enfermedad ataca la corteza frontal y el área del hipocampo. De pronto el cerebro se encoge y pasa de 1300 gramos a tener solo 700 u 800 gramos. Por las investigaciones realizadas aquí se sabe que la maraña neurofibrilar determina tales cambios.
¿Suena terrible? La enfermedad de Priones es más letal. Si el Alzheimer empieza a manifestarse a los 45 años o después de los 65, el deterioro en ésta es aún más acelerado y, lo más preocupante, ha llegado a presentarse en jóvenes de 35 años. En ambos casos las proteínas cerebrales se modifican tanto hasta acabar con las neuronas. En los dos males se desconocen todavía las causas que los provocan y qué tratamiento puede frenar el deterioro cerebral.
Si pierde el olfato, el mal de Parkison puede estarse manifestando, apunta una de las investigaciones más sólidas realizadas por el equipo de Luna Muñoz dadas las lesiones que han encontrado en los bulbos olfatorios que han estudiado. Una corroboración de este hallazgo se realizará con el arribo de otros bulbos provenientes del Banco de Cerebros de Barcelona y se encuentren las mismas huellas que anteceden a la pérdida del control de movimientos.
Estas investigaciones crecen día con día dados los convenios que esta institución ha establecido con las universidades de Nuevo León, Yucatán, Durango, Chiapas e Hidalgo, y porque el equipo de investigación, conformado por dos estudiantes de licenciatura, cuatro de maestría y cinco con doctorado, traza nuevas líneas de investigación y hallazgos.

Otra frontera científica por cartografiar

El Banco de Cerebros mexicano tiene varias investigaciones sobre el procesamiento anormal de las proteínas involucradas en las lesiones patológicas en la enfermedad de Alzheimer y se ha propuesto desarrollar un método de detección temprana para definir medidas terapéuticas farmacológicas que ayuden a disminuir el deterioro cognoscitivo de la persona que padece este mal.
—Histopatológicamente, en los cerebros de personas que fallecieron con esta enfermedad, se observa la acumulación de marañas neurofibrilares (MNF) —detalla Luna Muñoz—. En un principio estas marañas se concentran en el hipocampo y luego, en etapas avanzadas de la enfermedad, se les encuentra en las cortezas temporal y frontal. Las MNF están constituidas por la acumulación masiva de filamentos helicoidales apareados (FHA), cuyo principal constituyente es la proteína tau. En condiciones normales la proteína tau se observa en el axón de la neurona favoreciendo la estabilidad de los microtúbulos. En el Alzheimer hay una serie de modificaciones proteicas postraduccionales, las más estudiadas son la hiperfosforilación y la truncación de la molécula de tau, los cuales favorecen los cambios de la molécula en su porción N-terminal. Ambos eventos han sido asociados a la génesis de los FHA en el Alzheimer.
Aunque ya se sabe este proceso, añade el investigador, la confirmación de esta enfermedad sigue siendo por el estudio neuro-anatomopatológico postmortem, es decir, se realiza en el cerebro mismo del enfermo fallecido por esta afección.
Por eso Luna Muñoz y sus muchachos trabajan a contrareloj para encontrar biomarcadores que puedan definir la enfermedad y un diagnóstico temprano, que sea confiable y que no sea invasivo, quizás con una muestra de sangre o con una muestra tomada del epitelio, para ayudar a otros en la transformación que tendrán sus mentes y sus cuerpos cuando sean viejos. Mientras tanto los misterios y los retos científicos permanecen ahí, en el Banco Nacional de Cerebros, a menos 80 grados centígrados al norte de la Ciudad de México.

N. de la R. Texto publicado con autorización expresa del autor

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